Городецкая И.В., Гусакова Е.А.
Влияние йодсодержащих тиреоидных гормонов на интенсивность перекисного окисления липидов в печени и крови крыс при стрессе
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Республика Беларусь
Резюме.
В опытах на 182 белых беспородных крысах-самцах массой 220–250 г доказано влияние йодсодержащих гормонов щитовидной железы на вызванные стрессом изменения интенсивности перекисного окисления липидов. Стресс моделировали по методике «свободное плавание в клетке» в течение 1 часа. Животные находились в стандартной пластиковой клетке (по 5 особей), заполненной водой на высоту 15 см и закрытой сверху сеткой. В эксперимент крыс забирали в различные стадии стресс-реакции: стадию тревоги (через 1 час после стресса), стадию устойчивости (через 48 часов), стадию истощения (стресс по 1 часу в течение 10 суток). Интенсивность липопероксидации в печени и крови оценивали по концентрации диеновых коньюгатов (в нмоль/мг липидов) и малонового диальдегида (в нмоль/мг белка). В ходе эксперимента установлено, что стадия тревоги стресс-реакции сопровождается активацией перекисного окисления липидов в крови и, в большей степени, в печени; стадия устойчивости характеризуется тенденцией к нивелированию интенсивности этого процесса; стадия истощения – наибольшей стимуляцией липопероксидации. Введение мерказолила (внутрижелудочно в дозе 25 мг/кг в течение 20 суток), per se снижающее интенсивность перекисного окисления липидов в печени и крови, провоцирует более значительную его активацию на стадиях тревоги и истощения и устраняет нормализацию этого процесса на стадии устойчивости стресс-реакции. Введение L–тироксина в малых, близких к физиологическим, дозах (внутрижелудочно 1,5–3,0 мкг/кг в течение 28 суток), само по себе не влияющее на скорость перекисного окисления липидов в печени и крови, обеспечивает предупреждение активации этого процесса на стадии устойчивости, а на стадиях тревоги и истощения стресс-реакции минимизирует её.
Ключевые слова: йодсодержащие тиреоидные гормоны, перекисное окисление липидов, стресс.
Литература
1. Владимиров, Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров. – М, 1972. – 252 с.
2. Городецкая, И. В. Уменьшение тиреоидными гормонами интенсивности общего адаптационного синдрома при антагонистических стрессах / И. В. Городецкая // Здравоохранение. – 2000. – № 7. – С. 25-28.
3. Роль локальных стресс-лимитирующих систем миокарда в протекторном кардиальном эффекте малых доз тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе у крыс / И. В. Городецкая [и др.] // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. – 2000. – Т. 86, № 1. – С. 62-67.
4. Городецкая, И. В. Значение малых доз экзогенных тиреоидных гормонов в сохранении свободнорадикального гомеостаза миокарда и тиреоидного статуса в условиях антагонистических стрессов / И. В. Городецкая // Здравоохранение. – 2000. – № 1. – С. 13-15.
5. Бондаренко, С. Н. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс / С. Н. Бондаренко, Н. А. Бондаренко, Е. Б. Манухина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1999. – Т. 128, № 8. – С. 157-160.
6. Стальная, И. Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии. – М. : Медицина, 1977. – С. 63–64.
7. Стальная, И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. – М. : Медицина, 1977. – С. 66–68.
8. Protein measurement with the Folin phenol reagent / O. H. Lowry [et al.] // J. Biol. Chem. – 1951 Nov. – Vol. 193, N 1. – Р. 265-275.
9. Мамонтова, Е. В. Влияние иммобилизационного стресса и ММтокоферола на процесс перекисного окисления липидов у молодых самцов белых мышей / Е. В. Мамонтова, Д. Л. Теплый // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 2. – С. 38-39.
10. Солин, А. В. Протективное действие опиоидных пептидов на изменения в системе перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита при иммобилизационном стрессе [Электронный ресурс] / А. В. Солин, Ю. Д. Ляшев // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1. – Режим доступа: www.science-education.ru /101-5338. – Дата доступа: 01.04.2013.
11. Шуст, Л. Г. Роль Ш1–антитрипсина крови в регуляции активности системы гипофиз-щитовидная железа и температуры тела при перегревании : автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.00.16 / Л. Г. Шуст. – Мн., 2008. – 23 с.
12. Кореневская, Н. А. Влияние тиреоидного статуса на процессы липопероксидации в тканях маргинального периодонта при хроническом стрессе / Н. А. Кореневская, И. В. Городецкая // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 66-й науч. сессии сотрудников ун-та, Витебск, 27-28 янв. 2011 г. – Витебск, 2011. – С. 258 – 259.
13. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver / А. Guerrero [et al.] // Free Radic Biol Med. – 1999 Jan. – Vol. 26, N 1-2. – Р. 73-80.
14. Жирно-кислотный состав сыворотки крови и липидов мембран эритроцитов у больных гипотиреозом с диастолической дисфункцией левого желудочка / О. В. Серебрякова [и др.] // Клиническая медицина. – 2008. – Т. 86, № 2. – С. 40-43.
15. Семененя, И. Н. Функциональное значение щитовидной железы / И. Н. Семененя // Успехи физиологических наук. – 2004. – Т. 35, № 2. – С. 41-56.
16. Chen, Y.-D. I. Thyroid control over biomembranes rat liver mitochondrial inner membranes / Y.-D. I. Chen, F. L. Hoch // Arch Biochem Biophys. – 1977. – Vol. 181, N 2. – P. 470-483.
17. Глинник, С. В. Состояние процессов перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной защиты печени и мозга крыс при холодовом стрессе на фоне экспериментального гипотиреоза / С. В. Глинник, О. Н. Ринейская, И. В. Романовский // Медицинский журнал. – 2007. – № 3. – С. 49-51.
18. Antioxidant and protective effects of bupleurum falcatum on the l-thyroxine-induced hyperthyroidism in rats / Seong-Mo Kim [et al.] // Evid base Compl Alternative Med. – 2012. – Vol. 2012. – 12 р.
19. Изменение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови и мозга при тяжёлой механической травме и сопутствующем гипотиреозе / Ю. Я. Крюк [и др.] // Експериментальна і клінічна медицина. – 2010. – Т. 49, № 4. – С. 14-20.
20. Cardiac and renal antioxidant enzymes and effects of tempol in hyperthyroid rats / J. M. Moreno [et al.] // AJP-Endocrinol Metab. – 2005 Nov. – Vol. 289, N 5. – Р. 776-783.
Сведения об авторах:
Городецкая И.В. – д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»;
Гусакова Е.А. – старший преподаватель кафедры общей и физколлоидной химии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет».
Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210023, г.Витебск, пр-т Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», кафедра нормальной физиологии. Тел.раб.: +372 (212) 37-07-54 – Городецкая Ирина Владимировна.
