Menu

A+ A A-

Полный текст статьи

Гусакова Е.А.
Повышение устойчивости организма к стрессу йодсодержащими тиреиодными гормонами
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Республика Беларусь

Резюме.
В опытах на 255 беспородных крысах-самцах установлено, что стадия тревоги стресс-реакции (через 1 час после стресса, моделируемого плаванием крыс в клетке в течение 1 часа), развивающаяся на фоне повышения сывороточной концентрации йодсодержащих тиреоидных гормонов (ЙТГ), сопровождается увеличением трипсиноподобной активности (ТпА) в печени и крови. Стадия устойчивости (через 48 часов после стресса) характеризуется нормализацией сывороточного содержания ЙТГ и ТпА в крови, а также ограничением возрастания ТпА в печени. Стадия истощения (10 дней стресса по 1 часу) вызывает снижение сывороточного уровня ЙТГ и наибольшую стимуляцию ТпА, что приводит к глубокому падению резистентности организма и гибели 21% животных. Введение мерказолила (25 мг/кг 20 дней), сопровождающееся снижением концентрации ЙТГ в крови на всех стадиях стресс-реакции, провоцирует более выраженную, чем у эутиреоидных животных, активацию ТпА в печени и крови, что вызывает значительное падение устойчивости организма и гибель 42% крыс на стадии истощения. L-тироксин, вводимый в дозах условно названных малыми (1,5-3 мкг/кг 28 дней), на стадиях тревоги и истощения определяет незначительное изменение сывороточного уровня ЙТГ и лимитирует возрастание ТпА в печени и крови, а на стадии устойчивости определяет нормализацию концентрации ЙТГ и ТпА и в печени, и в крови, вследствие этого повышает резистентность организма и предотвращает гибель животных на стадии истощения. Наличие сильной корреляционной связи между ТпА и величиной относительной массы селезенки и тимуса, сывороточной концентрацией кортизола и инсулина, физической выносливостью крыс, параметрами повреждения слизистой оболочки желудка, а также их зависимость от тиреоидного статуса организма при стрессе доказывают новый механизм антистрессорного эффекта ЙТГ – нормализующее влияние на активность трипсиноподобных протеиназ, что обосновывает возможность коррекции лизосомальной дисфункции и повышения устойчивости организма в этих условиях путем введения близких к физиологическим доз экзогенного L-тироксина.
Ключевые слова: йодсодержащие тиреоидные гормоны, трипсиноподобная активность, устойчивость организма, стресс.

Литература

1. Головацкая, С. Л. Болезнь века – стресс [Электронный ресурс] / С. Л. Головацкая. – Режим доступа: http://minzdrav.gov.by/ru/static/kultura_zdorovia/profilaktike_stressov/bolezn_veka. – Дата доступа: 01.11.2014.
2. Kagan, E. Bioregulators as instruments of terror / E. Kagan // Clin. Lab. Med. – 2001 Sep. – Vol. 21, № 3. – Р. 607–618.
3. A key enzyme in the biogenesis of lysosomes is a protease that regulates cholesterol metabolism / K. Marschner [et al.] // Science. – 2011 Jul. – Vol. 333, № 6038. – Р. 87–90.
4. Membrane-bound proteinase 3 and PAR2 mediate phagocytosis of non-opsonized bacteria in human neutrophils / Y.C. Kim [et al.] // Mol. Immunol. – 2011 Sep. – Vol. 48, № 15/16. – Р. 1966–1974.
5. The SUMO-specific protease SENP5 is required for cell division / A. Di Bacco [et al.] // Mol. Cell. Biol. – 2006 Jun. – Vol. 26, № 12. – Р. 4489–4498.
6. Regulation of cell migration by the calcium-dependent protease calpain / C. A. Huttenlocher [et al.] // J. Biol. Chem. – 1997 Dec. – Vol. 272, № 52. – Р. 32719–32722.
7. Walsh, P. N. Proteases in blood clotting / P. N. Walsh, S. S. Ahmad // Essays Biochem. – 2002. – № 38. – Р. 95–111.
8. Fibrinolysis and anticoagulant potential of a metalloprotease produced by Bacillus subtilis K42 / W. A. Hassanein [et al.] // J. Biosci. – 2011 Dec. – Vol. 36, № 5. – Р. 773–779.
9. Локшина, Л. А. Протеолитические ферменты в регуляции биологических процессов / Л. А. Локшина // Биорганическая химия. – 2002. – Т. 20, № 2. – С. 34–52.
10. Роль локальных стресс-лимитирующих систем миокарда в протекторном кардиальном эффекте малых доз тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе у крыс / И. В. Городецкая [и др.] // Российский физиологический журнал. – 2000. – Т. 86, № 1. – С. 62–67.
11. Болезни эндокринной системы в Беларуси – статистические и демографические сопоставления / С. С. Корытько [и др.] // Медицинские новости. – 2013. – № 3 . – С. 42–48.
12. Бондаренко, С. Н. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс / С. Н. Бондаренко, Н. А. Бондаренко, Е. Б. Манухина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1999. – Т. 128, № 8. – С. 157–160.
13. Карягина, И. Ю. Использование метода комплексного определения активности трипсиноподобных протеиназ, a1-антитрипсина и a2-макроглобулина в гастроэнтерологической клинике / И. Ю. Карягина, Р. А. Зарембский, М. Д. Балябина // Лабораторное дело. – 1990. – № 2. – С. 10–13.
14. Виноградов, В. А. Влияние нейропептидов на экспериментальную дуоденальную язву у крыс / В. А. Виноградов, В. М. Полонский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1983. – № 1. – С. 3–7.

Сведения об авторах:
Гусакова Е.А. – старший преподаватель кафедры общей и физколлоидной химии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет».

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», кафедра общей и физколлоидной химии. Тел.моб.: +375 (29) 512-40-15, e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. – Гусакова Елена Анатольевна.

Поиск по сайту