DOI: https://doi.org/10.22263/2312-4156.2018.1.43
Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Зиматкин С.М.
Цитохимические нарушения в париетальной коре и гиппокампе крыс после субтотальной ишемии
Гродненский государственный медицинский университет, г. Гродно, Республика Беларусь
Вестник ВГМУ. – 2018. – Том 17, №1. – С. 43-49.
Резюме.
Цереброваскулярные заболевания, в том числе инсульт, занимают лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности во всем мире. Решение проблемы инсульта предполагает углубленное изучение его патогенеза, для чего необходимо выявление морфофункциональных изменений на клеточном, субклеточном и молекулярном уровне.
Цель – изучение энергетических нарушений нейронов париетальной коры и гиппокампа крыс с субтотальной ишемией головного мозга.
Материал и методы. Опыты выполнены на самках беспородных белых крыс массой 230±20 г. Использование крыс в качестве экспериментальных животных обусловлено сходством ангиоархитектоники и морфологии коры головного мозга у крыс и человека. Субтотальную ишемию головного мозга моделировали путем перевязки обеих общих сонных артерий в условиях внутривенного тиопенталового наркоза (40-50 мг/кг).
Результаты. Субтотальная ишемия головного мозга приводит к изменению метаболизма в нейронах париетальной коры и гиппокампа. В цитоплазме нейронов париетальной коры и гиппокампа происходит снижение активности дегидрогеназ: никотинамидадениндинуклеотида (НАДН), сукцината, глюкозо-6-фосфата, возрастание активности лактатдегидрогеназы и кислой фосфатазы.
Заключение. Таким образом, субтотальная ишемиея головного мозга приводит к тяжелому энергодефициту нейронов париетальной коры и гиппокампа крыс. В большей степени нарушения выражены в париетальной коре, нейроны которой более чувствительны к недостатку кислорода.
Ключевые слова: цитохимические нарушения, париетальная кора, гиппокамп, ишемия.
Литература
1. Epidemiological characteristics of lacunar infarcts in a population / S. E. Sacco [et al.] // Stroke. – 1991 Oct. – Vol. 22, N 10. – P. 1236–1241.
2. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B. C. White [et al.] // J. Neurol. Sci. – 2000 Oct. – Vol. 179, N S 1/2. – P. 1–33.
3. Chalmers, G. R. Adaptability of the oxidative capacity of motoneurons / G. Chalmers, R. R. Roy, V. R. Edgerton // Brain. Res. – 1992 Jan. – Vol. 570, N 1/2. – Р. 1–10.
4. Oxidative damage of rat liver mitochondria during exposure to t-butyl hydroperoxide. Role of Ca2+ ions in oxidative processes / I. B. Zavodnik [et al.] // Life Scis. – 2013 Jan. – Vol. 92, N 23. – P. 1110–1117.
5. The Correcting Effects of Dihydroquercetin in Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury / N. Y. Maksimovich [et al.] // Biomed. Khim. – 2014 Nov-Dec. – Vol. 60, N 6. – P. 643–650.
6. Directive 2010/63/EU of the Ruropean Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientific purposes : (text with EEA relevance) // Official J. Eur. Union. – 2010 Oct. – Vol. 53, N L 276. – P. 33–79.
7. Пирс, Э. Гистохимия: теоретическая и прикладная / Э. Пирс. – М. : Изд-во иностран. лит., 1962. – 962 с.
8. Paxinos, G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, C. Watson. – 6th ed. – London : Academic Press, 2007. – 456 p.
9. Батин, Н. В. Компьютерный статистический анализ данных : учеб.-метод. пособие / Н. В. Батин. – Минск : Ин-т подгот. науч. кадров НАН Беларуси, 2008. – 160 с.
10. Gallyas, F. Supravital microwave experiments support that the formation of «dark» neurons is propelled by phase transition in an intracellular gel system / F. Gallyas, J. Pal, P. Bukovics // Brain. Res. – 2009 May. – Vol. 1270. – P. 152–156.
11. Giffard, R. G. Ischemia-induced programmed cell death in astrocytes / R. G. Giffard, R. A. Swanson // Glia. – 2005 Jun. – Vol. 50, N 4. – P. 299–306.
12. Generalization of seizures parallels the formation of “dark” neurons in the hippocampus and pontine reticular formation after focal-cortical application of 4-aminopyridine (4-AP) in the rat / P. Baraskay [et al.] // Brain. Res. – 2008 Sep. – Vol. 1228. – P. 217–228.
13. Chan, P. H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / P. H. Chan // Neurochem. Res. – 2004 Nov. – Vol. 29, N 11. – P. 1943–1949.
14. Chen, H. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia / H. Chen, D. Sun // Neurol. Res. – 2005 Apr. – Vol. 27, N 3. – P. 280–286.
Сведения об авторах:
Бонь Е.И. – ассистент кафедры патологической физиологии им. Д.А. Маслакова, Гродненский государственный медицинский университет;
Максимович Н.Е. – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической физиологии им. Д.А. Маслакова, Гродненский государственный медицинский университет;
Зиматкин С.М. – д.б.н., профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии, Гродненский государственный медицинский университет.
Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 230009, г. Гродно, ул. Горького, 80, Гродненский государственный медицинский университет, кафедра патологической физиологии им. Д.А. Маслакова. E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. – Бонь Елизавета Игоревна.
