Menu

A+ A A-

Полный текст статьи

DOI: https://doi.org/10.22263/2312-4156.2017.5.84

Варданян А.В.1, Карапетян К.В.1, Алиева М.Б.2
Амилоидная и тау-патология мозга в нейронах гиппокампа при активации энторинальной коры на модели болезни Альцгеймера и в условиях протекции галармином
1Институт физиологии им. Л.А. Орбели Национальной академии наук Республики Армения, г. Ереван, Республика Армения
2Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. Марата Оспанова, г. Актобе, Республика Казахстан

Вестник ВГМУ. – 2017. – Том 16, №5. – С. 84-89.

Резюме.
Проведен сравнительный анализ импульсной активности одиночных нейронов гиппокампа при высокочастотной стимуляции энторинальной коры на модели болезни Альцгеймера (205 клеток, n=2) и в условиях протекцией галармином (73 клеток, n=2) на 12 неделе выдерживания животных. На экспериментальной модели болезни Альцгеймера и в сочетании с протекцией галармином спустя 12 недель отведение активности одиночных нейронов гиппокампа при высокочастотной стимуляции энторинальной коры и гиппокампа с оn-line селекцией и программным математическим анализом выявило формирование возбудительных и депрессорных ответов в виде тетанической депрессии и тетанической потенциации, комбинируемых в однонаправленные (ТД ПТД, ТП ПТП) и разнонаправленные (ТД ПТП, ТП ПТД) последовательности. Результаты исследований по применению обогащенных пролином пептидов позволяют считать галармин или PRP–1 иммуномодулятором-нейрогормоном и протектором широкого действия.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, энторинальная корa, галармин.

Литература

1. Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain / F. Bermejo-Pareja [et al.] // J. Neurol. Sci. – 2008 Jan. – Vol. 264, N 1/2. – P. 63–72. 
2. Incidence of dementia, Alzheimer’s disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study / A. Di Carlo [et al.] // J. Am. Geriatr. Soc. – 2002 Jan. – Vol. 50, N 1. – P. 41–48.
3. Hardy, J. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease: progress and problems on the road to therapeutics / J. Hardy, D. J. Selkoe // Science. – 2002 Jul. – Vol. 297, N 5580. – P. 353–356.
4. Amyloid-beta protein dimers isolated directly from Alzheimer’s brains impair synaptic plasticity and memory / G. M. Shankar [et al.] // Nat. Med. – 2008 Aug. – Vol. 14, N 8. – P. 837–842.
5. The keystone of Alzheimer pathogenesis might be sought in Ab physiology / D. Puzzo [et al.] // Neuroscience. – 2015 Oct. – Vol. 307. – P. 26–36.
6. Armstrong, R. A. A critical analysis of the amyloid cascade hypothesis / R. A. Armstrong // Folia Neuropathol. – 2014. – Vol. 52, N 3. – P. 211–225.
7. Dawkins, E. Insights into the physiological function of the β-amyloid precursor protein: beyond Alzheimer’s disease / E. Dawkins, D. H. Small // J. Neurochem. – 2014 Jun. – Vol. 129, N 5. – P. 756–769.
8. Априкян, В. С. Иммунопротективные свойства нового гипоталаического полипептида при бактериальных патологиях / В. С. Априкян, А. А. Галоян // Мед. наука Армении. – 1999. – Т. 39, № 2. – С. 23–29.
9. Априкян, В. С. Иммунокоррегирующие свойства нового гипоталамического полипептида при макрофаг ассоциированных бактериальных дисфункциях / В. С. Априкян, А. А. Галоян // Мед. наука Армении. – 1999. – Т. 39, № 4. – С. 29–36.
10. Galoyan, A. A. Hypothalamic polypeptides protects mice from lethal challenge with Gram-negative bacteria / A. A. Galoyan, V. S. Aprikian // Neurochim (RAS & NAS RA). – 2000. – Vol. 17. – P. 60–63.
11. Protective Effect of a New Hypothalamic Peptide Against Cobra Venom and Trauma Induced Neuronal Injury / A. A Galoyan [et al.] // Neurochem. Res. – 2001 Sep. – Vol. 26, N 8/9. – P. 1023–1038.
12. Исследование протективного эффекта нейросекреторных цитокинов на спинномозговые моно- и интернейроны после перерезки cедалищного нерва / Р. М Сулханян [и др.] // Нейрохимия. – 2003. – Т. 20, № 2. – С. 146–160.
13. Исследование протекторного эффекта нового гипоталамического обогащенного пролином пептида PRP-1 на морфо-функциональные изменения в гиппокампе крыс на модели болезни Альцгеймера, вызываемой интрацеребровентрикулярным введением бета-амилоидного пептида АР (23-25) / A. A. Галоян [и др.] // Нейрохимия. – 2004. – Т. 21, № 4. – С. 265–288.
14. Neuroprotective action of proline-rich polypeptide-1 in β-amyloid induced neurodegeneration in rats / K. Yenkoyan [et al.] // Brain. Res. Bull. – 2011 Oct. – Vol. 86, N 3/4. – P. 262–271.

Сведения об авторах:
Варданян А.В. – к.б.н., научный сотрудник лаборатории «Физиология компенсации функций ЦНС», врач-нейроэндокринолог, Институт физиологии им. Л.А. Орбели Национальной академии наук Республики Армения;
Карапетян К.В. – младший научный сотрудник, Институт физиологии им. Л.А. Орбели Национальной академии наук Республики Армения;
Алиева М.Б. – ординатор по специальности «Общая невропатология», Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. Марата Оспанова.

Адрес для корреспонденции: Республика Армения, 0028, г. Ереван, Институт физиологии им. Л.А. Орбели Национальной академии наук Республики Армения, лаборатория «Физиология компенсации функций ЦНС». E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. – Варданян Анаит Вазгеновна.

Поиск по сайту