Menu

A+ A A-

Полный текст статьи

DOI: https://doi.org/10.22263/2312-4156.2020.4.22

Беляева Л.Е., Лигецкая И.В., Павлюкевич А.Н., Лазуко С.С., Ладик Ю.С.
Половые особенности функционирования АТФ-чувствительных калиевых каналов коронарных артерий крыс, перенесших пренатальный стресс
Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, г. Витебск, Республика Беларусь

Вестник ВГМУ. – 2020. – Том 19, №4. – С. 22-29.

Резюме.
Цель – выяснить роль АТФ-чувствительных калиевых каналов (КАТФ-каналов) в регуляции тонуса коронарных артерий 5-месячных самцов и самок, родившихся от крыс, подвергнутых хроническому непредсказуемому стрессу во время беременности.
Материал и методы. Первобеременные 4-месячные беспородные крысы (n=16) массой 220-240 г были распределены по группам «Контроль» и «Стресс». Крыс группы «Стресс» со 2-го по 16-й дни беременности неоднократно подвергали хроническому непредсказуемому стрессу (лишению пищи в течение суток, 20-минутной иммобилизации в воде и контакту с экскрементами кошек в течение суток, причем эти воздействия повторялись в различной последовательности через разные промежутки времени). После рождения потомство содержали в стандартных условиях вивария, а при достижении этими крысами 5-месячного возраста их наркотизировали нембуталом (60 мг/кг, внутрибрюшинно), и на препарате сердца (n=49), изолированного по Лангендорфу, перфузируемого раствором Кребса-Хензелайта в условиях постоянной объемной скорости коронарного потока (ОСКП) 6, 8 и 10 мл/мин и сокращающегося в изотоническом режиме, изучали коронарное перфузионное давление (КПД). При ОСКП, составлявшей 10 мл/мин, в перфузионный раствор вводили блокатор КАТФ-каналов глибенкламид («Sigma», USA) в концентрации 10 мкмоль/л. О характере активности КАТФ-каналов судили по проценту прироста КПД после введения глибенкламида.
Результаты. В изолированных сердцах самок, перенесших пренатальный стресс, при ОСКП 10 мл/мин КПД было на 25,3% меньше, чем давление, зарегистрированное в сердцах потомства контрольных крыс аналогичного пола, в то время как у пренатально стрессированных самцов КПД при всех уровнях ОСКП не отличалось от такового в сердцах контрольного потомства. Прирост КПД после введения в перфузионный раствор глибенкламида в сердцах пренатально стрессированных самок был практически в 2 раза больше такового в сердцах контрольного потомства-самок (p=0,007), а в сердцах пренатально стрессированных самцов, напротив, на 26,3% меньше, чем в сердцах потомства-самцов, родившихся у контрольных крыс (p=0,024).
Заключение. Впервые показано, что воздействие хронического непредсказуемого стресса на беременных крыс приводит к усилению активности КАТФ-каналов в клетках коронарных артерий их 5-месячного потомства-самок и к ослаблению таковой – у потомства-самцов.
Ключевые слова: пренатальный стресс, тонус коронарных артерий, КАТФ-каналы.

Коллектив авторов выражает благодарность анонимным рецензентам за внимательное прочтение работы и сделанные замечания.
     
Литература

1. A transcriptomic model of postnatal cardiac effects of prenatal maternal cortisol excess in sheep / A. Antolic [et al.] // Front. Physiol. – 2019 Jul. – Vol. 10. – P. 816.
2. Prenatal alcohol exposure causes adverse cardiac extracellular matrix changes and dysfunction in neonatal mice / V. K. Ninh [et al.] // Cardiovasc. Toxicol. – 2019 Oct. – Vol. 19, N 5. – P. 389–400.
3. Preconception exposure to fine particulate matter leads to cardiac dysfunction in adult male offspring / V. Tanwar [et al.] // J. Am. Heart Assoc. – 2018 Dec. – Vol. 7, N 24. – P. e010797.
4. Intermittent hypoxia in utero damages postnatal growth and cardiovascular function in rats / L. Chen [et al.] // J. Appl. Physiol. (1985). – 2018 Apr. – Vol. 124, N 4. – P. 821–830.
5. Oxidative damage and nitric oxide synthase induction by surgical uteroplacental circulation restriction in the rabbit fetal heart / H. Figueroa [et al.] // Prenat. Diagn. – 2017 May. – Vol. 37, N 5. – P. 453–459.
6. Feigl, E. O. Coronary physiology / E. O. Feigl // Physiol. Rev. – 1983 Jan. – Vol. 63, N 1. – P. 1–205.
7. Dart, C. Adenosine-activated potassium current in smooth muscle cells isolated from the pig coronary artery / C. Dart, N. B. Standen // J. Physiol. – 1993 Nov. – Vol. 471. – P. 767–786.
8. Jackson, W. F. Potassium channels in regulation of vascular smooth muscle contraction and growth / W. F. Jackson // Adv. Pharmacol. – 2017. – Vol. 78. – P. 89–144.
9. Quayle, J. M. ATP-sensitive and inwardly rectifying potassium channels in smooth muscle / J. M. Quayle, M. T. Nelson, N. B. Standen // Physiol. Rev. – 1997 oct. – Vol. 77, N 4. – P. 1165–1232.
10. Maternal high-sucrose diets altered vascular large-conductance Ca2+-activated K+ channels via reactive oxygen species in offspring rats / X. Feng [et al.] // Biol. Reprod. – 2017 May. – Vol. 96, N 5. – P. 1085–1095.
11. Impaired voltage gated potassium channel responses in a fetal lamb model of persistent pulmonary hypertension of the newborn / G. G. Konduri [et al.] // Pediatr. Res. – 2009 Sep. – Vol. 66, N 3. – P. 289–294.
12. Yang, S. Estrogen increases eNOS and NOx release in human coronary artery endothelium / S. Yang, L. Bae, L. Zhang // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 2000 Aug. – Vol. 36, N 2. – P. 242–247.
13. Lee, T. M. Differential role of K(ATP) channels activated by conjugated estrogens in the regulation of myocardial and coronary protective effects / T. M. Lee, T. F. Chou, C. H. Tsai // Circulation. – 2003 Jan. – Vol. 107, N 1. – P. 49–54.
14. 17Beta-estradiol regulates expression of K(ATP) channels in heart-derived H9c2 cells / H. J. Ranki [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002 Jul. – Vol. 40, N 2. – P. 367–374.
15. Влияние пренатального стресса на активность индуцибельной NO-синтазы в сердцах крыс-самцов / Л. Е. Беляева [и др.] // Новости мед.-биол. наук. – 2017. – Т. 16, № 1. – С. 126–130.
16. Беляева, Л. Е. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в сыворотке крови половозрелого потомства крыс, беременность которых протекала в неблагоприятных условиях / Л. Е. Беляева, А. Н. Федченко, В. А. Куликов // Кислород и свободные радикалы [Электронный ресурс] : сб. материалов Междунар. науч.-практ. конф. / отв. ред. В. В. Зинчук. – Гродно : ГрГМУ, 2016. – 1 электрон. опт. диск (CD-ROM). – С. 12–14.
17. The SUR2B subunit of rat vascular KATP channel is targeted by miR-9a-3p induced by prolonged exposure to methylglyoxal / S. S. Li [et al.] // Am. J. Physiol. Cell Physiol. – 2015 Jan. – Vol. 308, N 2. – P. C139–C145.
18. Molecular basis and structural insight of vascular K(ATP) channel gating by S-glutathionylation / Y. Yang [et al.] // J. Biol. Chem. – 2011 Mar. – Vol. 286, N 11. – P. 9298–9307.
19. Cardiovascular KATP channels and advanced aging / H.-Q. Yang [et al.] // Pathobiol. Aging Age Relat. Dis. – 2016 Oct. – Vol. 6. – P. 32517.

Сведения об авторах:
Беляева Л.Е. – доцент, кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой патологической физиологии, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет;
Лигецкая И.В. – магистр биологических наук, старший преподаватель кафедры патологической физиологии, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет;
Павлюкевич А.Н. – магистр медицинских наук, старший преподаватель кафедры патологической физиологии, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет;
Лазуко С.С. – доцент, кандидат биологических наук, заведующая кафедрой нормальной физиологии, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет;
Ладик Ю.С. – студентка 5 курса лечебного факультета, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210009, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, кафедра патологической физиологии. E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. – Беляева Людмила Евгеньевна.

Поиск по сайту